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白介素17A活化NF-κB p65参与小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎

Involvment of interleukin-17A in the aggravation of coxsackievirus B3-induced viral myocarditis through promoting the activation of nuclear factor-κB p65

摘要:

目的 研究白细胞介素(interleukin,IL)-17A在柯萨奇病毒B3 (coxsackievirus B3,CVB3)诱导的小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)发病过程中的作用机制.方法 以CVB3分别感染Balb/c小鼠野生型(wild-type,WT)和IL-17A基因敲除型(IL-17A-deficient,IL-17A-/-),建立小鼠VMC模型,分别在感染后14 d、28 d留取心脏称心脏质量,计算心脏指数(heart weight/body weight,HW/BW),行苏木素伊红(HE)染色观察心肌病理改变并计算病理积分,实时荧光定量(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)及酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌组织中IL-1β、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-6 mRNA及蛋白的表达,同时利用免疫印迹分析方法(Western blot)检测心肌组织中核因子(nuclear factor-κB,NF-κB) p65及p-p65的表达.结果 与WT小鼠相比,感染CVB3后14 d IL-17A-/-小鼠心肌HW/BW及病理积分减少,心肌的炎症程度明显减轻,心肌组织中IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA及蛋白的表达,NF-κB p-p65蛋白的相对表达均显著低于其在WT小鼠中的表达,差异有统计学意义(P均<0.05);而NF-κB p65蛋白的相对表达在该时点与WT小鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-17A参与小鼠VMC的致病过程,其机制可能与活化NF-κB p65,诱导炎症介质表达有关.

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