基于基质细胞衍生因子-1α/CXCR4通路研究氯吡格雷对大鼠颈动脉狭窄的改善作用
Improvement effect of clopidogrel on carotid artery stenosis in rats based on stromal cell-derived factor-1α/CXCR4 pathway
目的 探讨氯吡格雷对大鼠颈动脉狭窄的改善作用及对基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived fac?tor-1α,SDF-1α)/CXCR4通路的影响.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷低剂量组(3 mg/kg)、氯吡格雷中剂量组(6 mg/kg)、氯吡格雷高剂量组(12 mg/kg),每组8只.除假手术组大鼠仅暴露颈动脉外,其余各组大鼠均利用注射器针头抽拉建立颈动脉狭窄模型,术后3d按照各组给药剂量进行灌胃处理,连续1周,假手术组及模型组仅灌胃等量0.9%氯化钠溶液.采集各组大鼠血清及颈动脉组织,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测大鼠血清炎症因子浓度,苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠颈动脉组织病理变化,酶联免疫检测各组大鼠颈动脉组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)浓度,蛋白免疫印迹法(WB)检测颈动脉组织中SDF-1α/CXCR4通路相关蛋白浓度.结果 与假手术组大鼠相比,模型组大鼠血清炎症因子浓度显著升高,颈动脉组织管腔狭窄严重,内膜增厚明显,中膜弹力纤维层混乱,颈动脉组织中α-SMA、SDF-1α、CXCR4蛋白浓度显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组大鼠相比,氯吡格雷各剂量组大鼠炎症因子浓度显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);氯吡格雷各剂量组大鼠颈动脉狭窄、内膜增厚等情况得到缓解,呈现一定的剂量依赖效应,其中氯吡格雷高剂量组效果较优.结论 氯吡格雷可显著缓解大鼠颈动脉狭窄,可能是通过抑制SDF-1α/CXCR4通路实现的.
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