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目的 研究依达拉奉对急性阿维菌素中毒大鼠脑损害的保护作用及机制研究.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组(治疗组)、阿维菌素中毒组(中毒组)和对照组.采用经口灌胃方式染毒制备急性阿维菌素中毒模型,染毒后给予0.9％氯化钠注射液或0.9％氯化钠注射液+依达拉奉的不同治疗,观察三组大鼠生存状况.在染毒后72 h,以0.4％戊巴比妥钠深度麻醉后,以4％多聚甲醛灌注固定后取脑,行脑组织苏木精-伊红(HE)染色及免疫组化检测三组大鼠脑组织病理变化,观察脑组织凋亡调节蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)的表达及脑神经细胞凋亡率的变化.结果 中毒组、治疗组大鼠均有病理损害;治疗组主要表现为脑神经细胞肿胀,间质水肿,血管充血,纤维紊乱,炎症细胞浸润;中毒组除上述表现外,并见多发性,局灶性神经组织破坏断裂、溶解坏死灶;对照组未见脑神经细胞形态学改变.与对照组大鼠比较,中毒组和治疗组的大鼠脑组织B ax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少,Bax/Bcl-2比值升高,脑神经细胞凋亡率(AI)升高,差异均有统计学意义(t分别=4.15、3.34、5.07、2.06、2.96、3.61、2.54、1.95,P均＜0.05);与中毒组大鼠比较,治疗组大鼠脑组织Bax蛋白表达减少,脑组织Bcl-2蛋白表达增多,Bcl-2蛋白表达减少,Bax/Bcl-2比值降低,脑神经细胞AI降低,差异均有统计学意义(t分别=3.29、4.17、2.85、2.34,P均＜0.05).结论 依达拉奉可减轻急性阿维菌素中毒大鼠中毒症状,明显地减轻脑组织病理损害,通过抑制Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达增多,明显地抑制脑神经细胞凋亡,进而对急性阿维菌素中毒大鼠的脑损害起保护作用.