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p53和Bcl-2 mRNA表达在三七皂苷R1诱导HL-60细胞凋亡中的作用

Expressions of apoptosis-relatedgene p53, Bcl-2 in the notoginsenoside R1 induced apoptosis of HL-60 cells

摘要目的:探讨三七皂苷R1诱导HL-60细胞凋亡的作用机制.方法:采用MTT比色法观察三七皂苷R1对人白血病细胞株HL-60细胞增殖的抑制作用.采用流式细胞术检测细胞凋亡改变,并以RT-PCR检测凋亡调节基因p53、Bcl-2的表达.结果:三七皂苷R1能明显抑制人白血病细胞株HL-60细胞的生长,且呈时间和浓度依赖性.三七皂苷R1作用后人白血病细胞株HL-60细胞呈现凋亡特征,流式细胞术显示凋亡细胞比例升高.RT-PCR检测可见p53 mRNA表达显著增加,而Bcl-2 mRNA表达减少.结论:三七皂苷R1能诱导人白血病细胞株HL-60细胞凋亡,其作用可能与凋亡调节基因p53的上调和Bcl-2的下调有关.

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