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RAS在休克发病作用中的新认识

摘要:

篇首: 各种原因所致休克发生机制极为复杂,其最根本机制是循环系统功能紊乱,特别是急性微循环障碍导致的多器官功能衰竭.体液因素在休克过程中发挥了重要作用,其中肾素-血管紧张素系统(RAS)系统活性增高并参与休克发生.在血管紧张素转换酶(ACE)催化的缩血管通路作用下,血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可增加数十倍以上,使血管强烈收缩,引起组织器官缺血缺氧造成组织器官损伤.RAS除ACE催化的缩血管通路外,近年来又发现一条ACE2催化的舒血管通路[1,2],在休克时可能对机体发挥保护作用,尤其对重要组织器官心、肺、肾作用尤为显著.现对RAS在休克发病作用中的新认识进行综述.

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作者: 王建军 [1] 张连元 [1] 杨秀红 [1]
期刊: 《山东医药》2010年50卷44期 112-113页 ISTIC
分类号: R441.9
DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2010.44.064
发布时间: 2011-01-14
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