摘要目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路探讨加味盆痛灵方对子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠的镇痛作用机制.方法:采用自体子宫内膜移植法建立EMs大鼠模型,用"Up&Down"法筛选有疼痛行为的EMs大鼠,随机分为模型组及加味盆痛灵低、中、高剂量组(n=8);另设假手术组8只.假手术组、模型组大鼠给予0.9％NaCl溶液灌肠,加味盆痛灵各组给予不同剂量的加味盆痛灵方灌肠,连续灌肠4周并观察大鼠50％机械缩足反应阈值(50％PMWT)的变化.HE染色观察大鼠子宫内膜组织形态学变化,免疫组化法测定内异灶PI3K和Akt蛋白表达水平,ELISA法检测腹腔液雌二醇(E2)、血清脑源性神经营养因子(BDNF)的浓度,RT-qPCR法检测内异灶PI3K和Akt mRNA表达水平.结果:①各造模组大鼠造模后50％PMWT均明显降低(P＜0.05).给药4周后,与模型组比较,加味盆痛灵各组50％PMWT均明显升高(P＜0.001).②HE染色结果显示,模型组内膜组织上皮细胞呈扁平状,腺体明显减少甚至消失,血管丰富,间质有炎性细胞浸润,各剂量加味盆痛灵方均可不同程度改善内膜组织病理形态,以高剂量效果最佳.③与假手术组比较,模型组E2、BDNF表达上调(P＜0.01,P＜0.001);与模型组比较,加味盆痛灵各组E2、BDNF表达下调(P＜0.05,P＜0.001);④与假手术组比较,模型组PI3K.Akt mRNA及蛋白表达上调(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,加味盆痛灵各剂量组Akt蛋白表达下调(P＜0.05,P＜0.01),加味盆痛灵高剂量组Akt mRNA表达下调(P＜0.05),加味盆痛灵中、高剂量组PI3K mRNA及蛋白表达下调(P＜0.05,P＜0.01).⑤相关性分析显示,E2、BDNF表达和PI3K、Akt mRNA及蛋白表达均与50％PMWT呈负相关.结论:加味盆痛灵方可能通过抑制E2调控PI3K/Akt信号通路缓解EMs疼痛.