摘要目的:探讨乳酸堆积和二氯乙酸钠(DCA)对肝癌细胞(HepG2)凋亡和bax、bcl-2表达及caspase-3活性的影响.方法:通过体外培养HepG2,建立稳定的体外培养模型,配制成终浓度分别为0mmol/L、1.0 mmol/L、2.0 mmol/L、4.0 mmol/L、8.0 mmol/L的乳酸培养液以及在不同浓度乳酸组中加入终浓度为10-3 mmol/L DCA培养液与HepG2共同培养,其中以0mmol/L乳酸组为对照组.采用MTT法检测乳酸对HepG2的抑制率,流式细胞仪检测乳酸和DCA对HepG2的凋亡百分率,用Real-time PCR法测定bax及bcl-2 mRNA的表达,用免疫荧光法检测caspase-3的活性.结果:乳酸对HepG2的IC50值为13.6 mol/L,与对照组比较,随着乳酸浓度的增加,HepG2凋亡率增加,bax mRNA表达升高,bcl-2 mRNA的表达降低,caspase-3活性增加,其中1.0 mmol/L乳酸组与对照组比较(P＞0.05),2.0 mmol/L,4.0 mmol/L和8.0 mmol/L乳酸组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).加入DCA后,HepG2凋亡减少,2.0mmol/L乳酸+DCA组、4.0 mmol/L乳酸+DCA组、8.0 mmol/L乳酸+DCA组与同浓度的乳酸组比较,bax mRNA表达减少(P＜0.05),bcl-2 mRNA表达增加(P＜0.05),caspase-3活性减低(P＜0.05).结论:乳酸可诱导HepG2凋亡,且随着乳酸浓度的增高,HepG2的凋亡率增加,其机制可能是通过对bcl-2及bax mRNA表达的改变以及激活caspase-3活性而实现,DCA可以降低HepG2凋亡,对乳酸堆积造成的HepG2凋亡有抑制作用.