JAK/STAT3通路在瘦素促进肺癌细胞增殖机制中的作用-论文-万方医学网

JAK/STAT3通路在瘦素促进肺癌细胞增殖机制中的作用

The function of JAK/STAT3 signaling pathway in the mechanism of leptin promoting human lung adenocarcinoma cells proliferation

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摘要：

目的:探讨瘦素在促进肺癌细胞增殖过程中的可能机制,并探讨其在肺癌发生发展中的作用.方法:MTT法检测瘦素对肺癌A549细胞的促增殖作用.流式细胞术检测不同浓度瘦素处理组肺癌A549细胞的增殖率.免疫细胞化学法检测经不同浓度瘦素处理的A549细胞中STAT3、p-STAT3及Bcl-2蛋白的表达.结果:STAT3、p-STAT3及Bcl-2蛋白在A549细胞中均有表达.瘦素处理后的A549细胞中STAT3、p-STAT3及Bcl-2的表达随着处理浓度增加而增强,且100ng/mL瘦素处理组表达增加最明显,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05);瘦素刺激A549细胞24h后增殖效应最明显,且100.ng/mL组G2/M期细胞所占的比例较对照组和10ng/mL组显著增加(P＜0.05).结论:瘦素可能通过JAK/STAT3通路,活化STAT3介导抗凋亡基因Bcl-2的过度表达而使肺癌细胞呈持续增殖.

作者：胡碧丹 ^[1] 何凤莲 ^[1] 方明 ^[1] 华天凤 ^[1] 赵卉 ^[1] 张志红 ^[1] 张妍蓓 ^[1]

作者单位：安徽医科大学第一附属医院干部呼吸内科,230022 ^[1]

期刊：《实用医学杂志》2009年25卷19期 3184-3187页 ISTICPKU

关键词：肺肿瘤瘦素 JAK/STAT通路 Bcl-2 A549细胞

主题词：瘦素(Leptin)肺肿瘤(Lung Neoplasms)细胞(Cells)细胞增殖(Cell Proliferation)蛋白(Egg White)

栏目名称： 基础研究

DOI： 10.3969/j.issn.1006-5725.2009.19.004

发布时间： 2009-12-18

基金项目：

安徽省自然科学基金资助项目

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