• 医学文献
  • 知识库
  • 评价分析
  • 全部
  • 中外期刊
  • 学位
  • 会议
  • 专利
  • 成果
  • 标准
  • 法规
  • 临床诊疗知识库
  • 中医药知识库
  • 机构
  • 作者
热搜词:
换一批
论文 期刊
取消
高级检索

检索历史 清除

医学文献 >>
  • 全部
  • 中外期刊
  • 学位
  • 会议
  • 专利
  • 成果
  • 标准
  • 法规
知识库 >>
  • 临床诊疗知识库
  • 中医药知识库
评价分析 >>
  • 机构
  • 作者
热搜词:
换一批

miR-455-3p通过靶基因HDAC2抑制心肌梗死后心肌肥厚

miR-455-3p inhibits cardiac hypertrophy in mice with myocardial infarction by targeting HDAC2

摘要:

目的:探讨miR-455-3p在心肌梗死后心肌肥厚中的作用.方法:比较miR-455-3p在心肌梗死组和空白对照组的表达.心肌细胞过表达miR-455-3p情况下分析细胞表面积和心肌肥厚基因表达.荧光素酶活性检测和Westem blot法确定受miR-455-3p调控的靶基因.通过心肌梗死模型组大鼠体内miR-455-3p的过表达确定miR-455-3p对心肌肥厚的影响.结果:在体外和体内试验中发现在心肌肥厚中miR-455-3p均被下调.体外实验,过度表达miR-455-3p可以抑制心肌肥厚.与miR-455-3p相比,心肌肥厚中HDAC2被上调.HDAC2是一种新型的miR-455-3p靶基因.心肌梗死大鼠过表达miR-455-3p通过降低HDAC2的表达能抑制心肌梗死后心肌肥厚.结论:miR-455-3p是心肌肥厚的重要调节因子,为心肌梗死后心肌肥厚的治疗提供新的理论基础.

更多
作者: 李恩 [1] 丁同斌 [1] 孙利强 [1] 牛少辉 [1] 李黎 [1] 简立国 [1] 张丽华 [1] 汪涛 [2]
期刊: 《实用医学杂志》2016年32卷22期 3654-3657页 ISTICPKU
栏目名称: 基础研究
DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2016.22.007
发布时间: 2017-01-14
基金项目:
河南省科技攻关计划项目 河南省高等学校重点科研项目
  • 浏览:164
  • 下载:31

加载中!

相似文献

  • 中文期刊
  • 外文期刊
  • 学位论文
  • 会议论文

加载中!

加载中!

加载中!

加载中!

特别提示:本网站仅提供医学学术资源服务,不销售任何药品和器械,有关药品和器械的销售信息,请查阅其他网站。

  • 客服热线:4000-115-888 转3 (周一至周五:8:00至17:00)

  • |
  • 客服邮箱:yiyao@wanfangdata.com.cn

  • 违法和不良信息举报电话:4000-115-888,举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn,举报专区

官方微信
万方医学小程序
new翻译 充值 订阅 收藏 移动端

官方微信

万方医学小程序

使用
帮助
Alternate Text
调查问卷