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高血压发病机制的基因分子生物学研究进展

摘要:

篇首: 1 引起高血压的单基因异常近年来,人们已发现许多单基因异常可以引起高血压,比如:糖皮质激素可治性醛固酮增多症,11-β羟化脱氢酶缺陷(AME综合征),11-β羟化酶缺陷,17-α羟化酶缺陷,上皮细胞钠通道β或γ亚单位突变(Liddle综合征),上皮细胞钠通道α或β亚单位突变(假性醛固酮增多症),钠-氯同向转运单位突变,成人多囊肾疾病[1、2].对糖皮质激素可治性醛固酮增多症(GRA)家族的连锁分析发现,患者的第8q染色体因醛固酮合成酶远端与11-β羟化酶近端发生不等交换而出现正常人所不具有的重复序列,致使11-β羟化酶的调控基因加入醛固酮合成酶的编码序列中,所以醛固酮合成酶的基因表达及其活性均受促肾上腺皮质激素(ACTH)而不是血管紧张素Ⅱ的调控.临床上表现为醛固酮分泌过多而肾素活性及血管紧张素Ⅱ活性减低,水钠潴留而导致高血压.治疗上则可予糖皮质激素抑制ACTH分泌,从而抑制突变基因的表达,也可予特异的盐皮质激素受体或上皮细胞钠通道拮抗剂治疗.这是临床上首次发现经识别高血压基因突变后可予糖皮质激素抗高血压治疗[3].

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作者: 党群 [1] 郭春艳 [1] 王佩显 [1]
作者单位: 天津市第一中心医院 [1]
期刊: 《天津医药》2001年29卷8期 509-511页 MEDLINEISTICPKU
分类号: R54
栏目名称: 综述与讲座
DOI: 10.3969/j.issn.0253-9896.2001.08.032
发布时间: 2006-02-23
  • 浏览:230
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