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间歇低氧下小鼠血管内皮功能障碍机制的研究

Studies of the mechanism of endothelial dysfunction in rats under intermittent hypoxia

摘要:

目的:探究间歇低氧(IH)条件下引起小鼠血管内皮功能障碍的机制。方法呼吸仿真系统构建IH暴露模型,将60只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和IH组。IH组每天低氧暴露8 h,持续6周。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清低氧诱导因子-1a(HIF-1a)和基质细胞衍生因子-1a(SDF-1a)的水平;测定2组小鼠血清中活性氧簇(ROS)的水平;运用实时荧光定量PCR检测2组小鼠血清中miR-199a-5p的表达量;应用双荧光素酶报告系统及点突变试验对HIF-1a进行靶基因验证。结果与对照组相比,IH组小鼠HIF-1a(μg/L:1.60±0.02 vs.1.19±0.02)、SDF-1a(ng/L:1823.00±8.97 vs.1444.00±17.90)的水平明显升高(P<0.01);ROS水平明显高于对照组(U/mL:487.66±35.73 vs.211.57±23.82,P<0.01);IH组的血清miR-199a-5p水平低于对照组(1.31±0.07 vs.3.47±0.17,P<0.01);双荧光素酶报告基因检测结果证实HIF-1a为miR-199a-5p的靶基因。结论 IH可引起小鼠血清miR-199a-5p水平的下降,其靶基因HIF-1a继而升高,而HIF-1a可引起SDF-1a升高,SDF-1a的受体——细胞膜半胱氨酸-X-半胱氨酸受体-4(CXCR4)随之增加,最终引起血清ROS水平升高,导致血管内皮功能障碍。

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