胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与hTERT及c-myc蛋白的关系
摘要:
篇首: 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylor)感染是慢性胃炎的主要病因之一,与胃癌的发生密切相关.H.pylori感染致癌的确切机制目前尚不清楚.众多研究表明,端粒酶激活与肿瘤的发生、发展密切相关.端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)是端粒酶活性的必需和限速成分,其基因表达水平与细胞端粒酶活性的表达一致[1,2].c-myc蛋白是由myc原癌基因编码的一种转录因子,有研究表明c-myc可致hTERT基因表达上调从而使端粒酶激活[3].我们采用免疫组织化学法检测胃黏膜癌变过程中H.pylori阳性及H.pylori阴性胃黏膜组织中hTERT及c-myc蛋白的表达,旨在探讨H.pylori感染可能的致癌机制.
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作者:
作者单位:
[1]
330006,江西医学院
[2]
330006,江西医学院第一附属医院消化内科
[3]
期刊:
《现代消化及介入诊疗》2003年8卷1期 35-37页
ISTIC
分类号:
R73
栏目名称:
论著摘要
DOI:
10.3969/j.issn.1672-2159.2003.01.013
发布时间:
2005-11-03
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