摘要目的 探讨miR-513a-3p通过调控CYP1B1对肝癌细胞索拉菲尼耐药的影响.方法 采用qRT-PCR检测肝癌细胞BEL-7402和索拉菲尼耐药肝癌细胞BEL-7402/sora中的miR-513a-3p表达.BEL-7402/sora细胞分别转染mimic-NC、miR-513a-3p mimic、si-NC和si-CYP1B1,BEL-7402细胞分别转染inhibitor-NC和miR-513a-3p inhibitor.采用MTT法、流式细胞术和免疫组化分别检测各组的细胞抑制率、IC50、凋亡率和凋亡相关基因(Bax、caspase-3和Bcl-2)表达.荧光素酶报告基因检测miR-513a-3p和CYP1B1靶向关系.Western-blot检测mimic-NC组和miR-513a-3p mimic组CYP1B1的表达水平.抑制BEL-7402/sora细胞中CYP1B1表达,检测si-NC组和si-CYP1B1组细胞抑制率、IC50和凋亡率.结果 与BEL-7402细胞组相比,BEL-7402/sora细胞组中的miR-513a-3p表达和细胞抑制率明显降低(P<0.01),IC50值明显升高(P<0.01).在BEL-7402细胞中,与inhibitor-NC组相比,miR-513a-3p inhibitor组的IC50值和Bcl-2表达明显上升(P<0.01),细胞抑制率、凋亡率、Bax表达和caspase-3表达明显下降(P<0.01).在BEL-7402/sora细胞中,与mimic-NC组相比,miR-513a-3p mimic组的IC50值和Bcl-2表达明显降低(P<0.01),细胞抑制率、凋亡率、Bax表达和caspase-3表达明显上升(P<0.01).靶基因预测网站和双荧光素酶报告基因证实miR-513a-3p的靶基因为CYP1B1.miR-513a-3p mimic组CYP1B1表达明显比mimic-NC组下降.与si-NC组相比,si-CYP1B1组IC50值明显下降(P<0.01),细胞抑制率和凋亡率明显上升(P<0.01).结论 miR-513a-3p可能通过靶向CYP1 B1抑制BEL-7402/sora细胞的增值,促进凋亡,从而逆转索拉菲尼的耐药.