突触结合蛋白-7通过Chk1-P53信号通路促进肝癌细胞增殖研究
Study on the promotion of HCC cell proliferation by synaptic binding protein-7 through the Chk1-P53 signaling pathway
目的 通过检测突触结合蛋白-7 (Syt-7)表达,研究其在肝细胞癌(HCC)中的作用,并阐明其潜在的机制.方法 通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝癌细胞和正常肝细胞中Syt-7 mRNA表达水平.通过Celigo细胞计数、MTT检测、克隆检测和细胞周期分析评估体外敲低Syt-7的效果.通过裸鼠模型评价体内成瘤效果.应用PathScan应激和凋亡信号传导抗体阵列试剂盒评估潜在的分子机制.结果 Syt-7 mRNA在肝癌细胞Huh-7和Hep3B中高表达,在肝癌细胞SMM C-7721、HepG2和BEL-7402中适度表达,在人正常肝细胞L-O2中低表达.功能实验表明,敲低Syt-7可通过增加Chk1和P53磷酸化明显抑制细胞增殖和诱导细胞周期停滞.此外,敲低Syt-7可显著抑制裸鼠的体内成瘤.结论 Syt-7在HCC肿瘤形成和进展中起着重要作用,可能成为HCC新的治疗靶点.
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