摘要目的 探讨白介素-17A(IL-17A)在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用机制.方法 2018年8月—2019年1月于新疆医科大学第六附属医院进行实验.清洁级Wistar大鼠45只,采用随机数字表法分为3组,假手术组(sham组,n=15),切除右肾,不夹闭左侧肾蒂;缺血再灌注组(IRI组,n=15)、右美托咪定干预组(IRI+DEX组,n=15),建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型.观察大鼠肾脏病理变化,肾小管上皮细胞凋亡情况,比较各组大鼠肾组织匀浆中血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)以及血清IL-17A、TNF-α 的水平,检测肾脏组织IL-17A、mTOR、NF-κB、AMPK表达水平.结果 Sham组镜下肾脏结构大体正常;IRI组镜下部分肾间质空泡变性、水肿伴充血、出血,肾小管上皮细胞肿胀、脱落,部分肾小管坏死明显;IRI+DEX组镜下少部分肾间质空泡变性、水肿,局灶肾小管坏死,肾小球未见明确改变.Sham组镜下观察发现凋亡细胞少,凋亡指数为(6.296±0.852)％;IRI组凋亡细胞明显增多,凋亡指数为(25.927±1.597)％,较Sham组肾小管细胞凋亡明显增多(q=47.536,P=0.000);IRI+DEX组凋亡指数为(7.158±0.749)％,较IRI组凋亡细胞明显减少,凋亡指数降低(q=45.448,P=0.000).IRI组大鼠肾脏组织匀浆中BUN、Cre水平较Sham组显著升高(q/P=12.514/0.000、3.259/0.007);与IRI组比较,IRI+DEX组BUN、Cre水平显著降低,差异具有统计学意义(q/P=11.458/0.000、2.638/0.035).IRI组大鼠血清IL-17A、TNF-α水平较Sham组显著升高(q/P=12.623/0.000、13.037/0.000);与IRI组比较,IRI+DEX组血清IL-17A、TNF-α显著降低(q/P=10.388/0.000、10.460/0.000).IRI组肾脏组织IL-17A、NF-κB、AMPK基因表达水平较Sham组显著升高,mTOR显著降低(q/P=10.441/0.000、6.722/0.000、2.649/0.034、10.110/0.000);与IRI组比较,IRI+DEX组肾脏组织IL-17A、NF-κB基因表达水平显著降低,mTOR显著升高(q/P=6.262/0.000、3.608/0.002、6.010/0.000).结论 右美托咪定可能通过降低IL-17A表达,抑制NF-κB通路的活化,激活mTOR信号通路,改善炎性反应及细胞凋亡,从而保护肾缺血再灌注损伤.