摘要目的 探讨虎杖(Polygonum Cuspidatum,PC)煎剂对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)表达的影响,探寻虎杖煎剂治疗急性肺损伤的作用机制.方法 60只Wistar大鼠随机分成6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,激素对照组,虎杖低、中、高剂量组.造模前24h、12h及造模后12h、24h、36h分别对空白对照组和模型对照组予0.9％生理盐水8mL/kg灌胃1次,激素对照组予强的松6.25mg/kg灌胃1次,虎杖低、中、高剂量组分别予虎杖煎剂2.6g/kg、5.2g/kg、13g/kg灌胃1次.造模48h后处死大鼠,收集样本,进行测定和病理切片检查.用ELISA法检测ALI大鼠肺泡灌洗液及肺组织中TNF-α、IL-1β.结果 虎杖低、中、高剂量组肺泡灌液中TNF-α浓度分别为(112.6±3.2)pg/mL、(110.9±4.0)pg/mL、(108.9±3.4)pg/mL,IL-1β浓度为(122.4±3.9)pg/mL、(118.7±2.8)pg/mL、(117.2±2.3)pg/mL,与模型对照组相比,除虎杖低剂量组IL-1β浓度无明显变化(P＞0.05)以外,其余均显著降低(P＜0.01或P＜0.05);虎杖低、中、高剂量组肺组织中TNF-α浓度分别为(81.9±3.9)pg/mL、(77.3±6.4)pg/mL、(76.6±2.9)pg/mL,IL-1β浓度分别为(66.7±6.1)pg/mL、(65.1±1.9)pg/mL、(62.8±3.8)pg/mL,与模型对照组相比,除虎杖低、中剂量组IL-1β浓度无明显变化(P＞0.05)外,均显著降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 虎杖煎剂可抑制炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的产生,减轻肺损伤程度,这可能是虎杖煎剂治疗急性肺损伤作用机制之一.