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miR-503靶向TLR4对前列腺癌多西他赛耐药的影响

Effects of miR-503 targeting TLR4 on drug resistance to docetaxel in prostate cancer

摘要:

背景与目的:在前列腺癌标准化疗方案中,多西他赛(docetaxel,DTX)引起的化疗耐药是引起患者死亡的重要原因之一,然而DTX引起的化疗耐药相关机制尚未知.探讨前列腺癌DTX耐药的作用机制.方法:收集2016年6月—2019年6月在武汉市第三医院进行化疗的40例患者,包括20例DTX耐药和20例DTX敏感患者.人前列腺癌细胞系PC-3在一系列逐渐增加的DTX浓度梯度处理下形成耐药株PC-3/DTX.采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测miR-503和TLR4 mRNA的表达,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4蛋白的水平,采用双荧光素酶报告基因检测miR-503和TLR4的相互作用,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡.结果:前列腺癌耐药患者组织和耐药细胞系中miR-503的表达较敏感组显著降低(P=0.013),而TLR4显著增加(P=0.0056).过表达miR-503显著抑制耐药细胞的增殖,促进凋亡,同时抑制耐药相关蛋白MDR-1的表达,而过表达TLR4则促进细胞的增殖,抑制凋亡,促进耐药相关蛋白MDR-1的表达.结论:miR-503通过靶向调控TLR4的表达影响前列腺癌的DTX耐药.

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作者: 周舰 [1] 张朝阳 [1] 孙伟 [1] 杨军 [1] 张志超 [1] 戚晓红 [1]
期刊: 《中国癌症杂志》2020年30卷11期 858-864页 ISTICPKUCSCDCA
分类号: R737.25
栏目名称: 论著|%Article
DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2020.11.002
发布时间: 2021-01-14
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