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表皮生长因子受体突变细胞系H1650耐药机制探讨

Molecular Mechanism of Erlotinib Resistance in Epidermal Growth Factor Receptor Mutant Non-small cell Lung Cancer Cell Line H1650

摘要:

背景与目的 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)高表达和突变与40%左右的肺癌有关,已成为靶向治疗药物研究热点;随着Gefitinib和Erlotinib作为EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)代表药物应用于临床,继而产生的耐药现象亦成为临床一大难题,部分耐药机制仍不清楚.本研究探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系H1650耐药机制.方法 选用real-time RT-PCR检测EGFR野生型NSCLC细胞系中EGFR mRNA表达水平;MTT检测癌细胞对Erlotinib的药物敏感性;Western blot检测EGFR突变NSCLC细胞系突变情况和Erlotinib及PI3K抑制剂(LY294002)对EGFR突变型NSCLC细胞下游信号蛋白磷酸化水平的影响.结果 EGFR野生型细胞系中,EGFR mRNA表达水平高低不一,但均对Erlotinib耐药;EGFR突变型细胞系中,HCC827和H1650为同种突变类型,HCC827对Erlotinib敏感,H1650则相对耐药;检测显示,H1650细胞中PTEN表达缺失,给予Erlotinib和LY294002处理后,HCC827中P-AKT明显被抑制,但H1650中p-AKT下调不明显.结论 在NSCLC细胞系中,Erlotinib药物敏感性与EGFR的mRNA表达高低无关,但与EGFR的突变类型有关;H1650对Erlotinib相对耐药可能与PTEN缺失导致的P-AKT持续活化有关.

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作者: 韩瑞丽 [1] 王小丽 [1] 钟殿胜 [2] 赵娟 [1] 陈哲 [1] 孙琳琳 [3] 王竞 [3] 张金棒 [1]
期刊: 《中国肺癌杂志》2012年15卷12期 689-693页 MEDLINEISTICPKUCSCD
分类号: R734.2
栏目名称: 基础研究
DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2012.12.02
发布时间: 2013-04-22
基金项目:
国家自然科学基金资助项目 天津市应用基础及前沿技术研究
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