换一批
换一批二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的抗肿瘤机制
Antitumor Mechanism of Metformin via Adenosine Monophosphate-activated Protein Kinase (AMPK) Activation
摘要：
二甲双胍是一种传统的口服降糖药，临床上普遍用于2型糖尿病的治疗。近年来大量流行病学研究报道二甲双胍能够降低2型糖尿病患者的肿瘤发病率，亦有研究发现二甲双胍能在代谢途径、细胞周期、氧化应激、肿瘤干细胞转化等方面通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK）信号通路，从而抑制肿瘤细胞的生长、增殖以及转化。但二甲双胍通过激活AMPK的抗肿瘤机制仍存在着争议，其确切的作用机制有待进一步深入的研究，同时亟需大规模的临床试验来证实。
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作者：
作者单位：
中山大学中山医学院,广州,510080
[1]
中山大学附属第一医院病理科,广州,510080
[2]
关键词：
二甲双胍抗肿瘤机制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)代谢细胞周期阻滞氧化应激肿瘤干细胞转化MetforminAntitumor mechanismAdenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK)MetabolismCell cycle arrestOxidative stressTransformation of cancer/tumor stem cells
DOI：
10.3779/j.issn.1009-3419.2013.08.07
发布时间：
2013-09-11
基金项目：
国家自然科学基金
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