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感染性休克的心肌损伤

Myocardial injury of septic shock

摘要:

篇首: 感染性休克(Septic shock)指由病原微生物感染引起的以急性血液循环功能衰竭为主要特征的一组全身性临床综合征.其发病机制极为复杂,主要原因是革兰阴性(G-)菌细胞壁外膜中的脂多糖(lipolysaccharides,LPS)成分,称之为内毒素(endotoxin),为一种具有广泛生物活性的极强刺激性的多肽物质[1,2].LPS可激活体内单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞和血小板等各种细胞因子,诱导释放肿瘤坏死因子(TNF)-α、内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)及白细胞介素(IL)-1,影响脑、心、肺、肝、肾等各重要器官,特别是引起作为血液循环动力源的心功能和循环紊乱.LPS通过与CD14等受体结合,激活相应的信号传导通路,经过基因调控和信号放大过程,诱导TNF-α,IL-1,NO等多种细胞因子和炎症介质直接损伤心肌细胞.可溶性LPS和LPS结合蛋白(LBP)还形成复合物被送到单核细胞、巨噬细胞等表面与CD14(EC的信号分子)膜受体结合启动细胞反应,产生致炎因子(TNF-α,IL-1等),导致心肌细胞凋亡,使心肌舒缩功能抑制[3-5].

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