换一批贝沙罗汀对氧糖剥夺/再灌注诱导HT22损伤的神经保护作用及机制研究
Neuroprotective effect and mechanism of bexarotene on oxygen glucose deprivation/reperfusion-induced HT22 injury
摘要目的 探究贝沙罗汀对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的海马神经元细胞系HT22损伤的保护作用及其机制.方法 在体外培养HT22,并将细胞随机分为对照组(Control组)、模型组(OGD/R组)、药物干预组(OGD/R+Bex组)、JNK特异性抑制剂(SP)组(OGD/R+SP组)及药物干预合并SP组(OGD/R+Bex+SP组),使用不同浓度贝沙罗汀(0.1～9μmol·L-1)或SP干预细胞,MTT检测HT22的生存率,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,显微镜下观察各组细胞形态,Western blot检测各组细胞JNK信号通路相关蛋白的表达.结果 在体外模拟的HT22损伤的OGD/R模型中,与OGD/R组相比,9μmol·L-1贝沙罗汀能显著提高OGD/R状态下HT22生存率(P<0.05),减少HT22凋亡(P<0.05).与OGD/R组相比,9μmol·L-1贝沙罗汀能显著降低凋亡相关蛋白P-JNK、P-C-Jun、Bax、Cleaved-Caspase-3表达水平(P<0.05),减轻HT22损伤.结论 贝沙罗汀在体外对OGD/R引起的HT22损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制JNK/Caspase-3信号通路的激活有关.
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分类号
R917
栏目名称
DOI
10.11659/jjssx.10E021064
发布时间
2022-09-30
基金项目
重庆市科技局创新与应用发展专项（CSTC2019jscx-msxmX0096）
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