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高糖刺激促进硫氧还蛋白相互作用蛋白表达并引起胰岛β细胞损伤的机制研究

Effects of high glucose stress on pancreatic islet β cells via regulating thioredoxin-interacting protein

摘要:

目的 研究高糖刺激通过过表达硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对胰岛 β 细胞产生损伤的分子机制.方法 采用高糖培养基(25 mmol/L)对胰岛 β 细胞INS-1进行高糖刺激,并用缺氧标记物哌莫硝唑和反应性氧化物(ROS)探针检测对细胞缺氧和ROS堆积的刺激作用.确认高糖刺激对细胞缺氧和ROS堆积的影响后,采用半定量Western blot检测高糖和ROS堆积对TXNIP蛋白表达水平的影响;采用ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸或ROS促进剂(tBHP)预处理细胞.采用LDH渗漏实验和Annexin V/PI流式细胞检测细胞凋亡技术检测高糖刺激产生的细胞损伤.结果 高糖刺激胰岛 β 细胞48 h后,相对于0 h正常糖组,细胞出现缺氧现象,且ROS升高(4.15±0.19)倍(P<0.05);48 h高糖刺激引起TXNIP蛋白水平升高,且硫氧还蛋白活性下降为正常糖组(0.42±0.17)倍(P<0.05).同时,ROS清除剂减弱了高糖刺激对TXNIP的表达促进作用;tBHP引起的ROS堆积可升高TXNIP表达量.LDH渗漏实验和凋亡率检测结果显示,高糖通过引起INS-1细胞中ROS堆积并引起细胞损伤和凋亡.结论 高糖刺激可能通过引起ROS堆积引起TXNIP蛋白表达增加,抑制TRX活性并造成细胞损伤.

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作者: 卢迪 [1] 邱平 [1] 李婷 [1] 梅希 [1] 黎瑶 [1]
期刊: 《中国糖尿病杂志》2019年27卷4期 294-299页 ISTICPKUCSCD
栏目名称: 糖尿病基础研究
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6187.2019.04.012
发布时间: 2019-04-25
基金项目:
成都医学院第一附属医院独立资助课题
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