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重度烟雾吸入致大鼠急性肺损伤的免疫应答及其机制探讨

Pulmonary immune responses to acute lung injury following smoke inhalation and its mechanisms

摘要:

目的 分析重度烟雾吸入致吸入性急性肺损伤(ALI)对大鼠肺自然免疫及特异性免疫反应.方法 分别复制一氧化碳(CO)浓度为2×10-3(低浓度)和4×10-3(高浓度)重度烟雾吸入致大鼠吸入性ALI模型.观察染毒后0~24 h大鼠肺组织病理学变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中致炎及抗炎细胞因子的浓度;用流式细胞仪检测外周血及BALF中淋巴细胞亚群数,BALF中CD45+淋巴细胞和非淋巴细胞数量以及CD4+/CD8+变化.结果 肺组织病理学检查证实染毒后可致明显肺损伤.染毒2 h BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)呈一过性升高,高浓度组较低浓度组更明显,之后下降;4 h白细胞介素-6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)开始升高,其中IL-6低浓度组较高浓度组明显,IFN-γ高浓度组较低浓度组明显,至12 h达高峰,24 h开始下降,但仍高于正常对照组水平(P<0.05或P<0.01);6~24 h IL-10与正常对照组比较均显著升高,尤以24 h明显(P<0.05或P<0.01).外周血及BALF中CD4+、CD8+、自然杀伤细胞、B细胞及总T细胞均较正常对照组明显下降(P<0.05或P<0.01).BALF中CD45+淋巴细胞数和CD4+/CD8+均较正常对照组明显减少,非淋巴细胞数较正常对照组明显增多,且高浓度组较低浓度组变化趋势明显(P<0.05或P<0.01).结论 重度烟雾吸入致吸入性ALI的过程中伴有持续且过度的肺自然免疫反应,这种自然免疫反应部分由活化的中性粒细胞及巨噬细胞所介导;而肺特异性免疫反应受到明显的抑制.

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作者: 周敏 [1] 何金生 [1] 李庆 [2] 李涛 [1] 刘波 [3] 严尚学 [1] 鲁超 [1]
作者单位: 230031,合肥,安徽医科大学免疫学教研室 [1] 230001 合肥,安徽省立医院中心实验室 [2] 230031 合肥,解放军第一○五医院 [3]
期刊: 《中国危重病急救医学》2007年19卷4期 209-213,插1页 MEDLINEISTICPKUCSCD
分类号: R6
栏目名称: 论著
DOI: 10.3760/j.issn:1003-0603.2007.04.005
发布时间: 2008-03-03
基金项目:
军队医学科研项目
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