摘要目的探讨NO(一氧化氮)在LPS(脂多糖)联合GalN(D-氨基半乳糖)诱导BALB/c小鼠急性重型肝细胞损伤中的作用.方法同时腹腔注射LPS与GalN的生理盐水溶液于BALB/c小鼠作为试验组.观察血清中ALT、AST、NO2-在3、6、9和12 h的动态变化及肝组织iNOS mRNA的表达.结果试验组动物血清中ALT、AST进行性升高,在12 h时与对照组比较P<0.01.试验组动物血清中NO2-随时间呈明显上升趋势,在12 h时与对照组比较P<0.01.试验组动物肝组织细胞iNOS mRNA的表达不断增强.对照组血清中ALT、AST及NO2-含量变化不大,其肝细胞极少见iNOS mRNA的阳性表达.结论在LPS联合GalN所致急性肝损伤中,动物体内NO生物合成机制被激活,是其肝细胞损伤的重要机制之一.
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