换一批
换一批信号转导通路在心肌营养素-1调解心肌转录因子GATA4表达中的作用
Contributions of signaling pathways on expression of GATA4 induced by CT-1
摘要目的 探讨(CT-1)3条主要作用通路(STAT3、ERK和P13-K)在其致心肌肥大过程中的作用及相互关系.方法 应用Parthenolide(STAT3通路阻断剂)和(或)U0126(ERK通路阻断剂)及(或)LY-294002(PI3-K通路阻断剂)预处理,再加入CT-1(0.1 nmol/L)作用6 h后测定各组GATA4 mRNA,作用60 min后测定GATA4结合活性.结果 Parthenolide可抑制CT-1引起的GATA4 mRNA的表达(P＜0.01)及结合活性的增强,U0126可以增加GATA4转录表达(P＜0.01)及GATA4结合活性,LY294002对上述过程均无影响.U0126引起的GATA4的表达增加可被Parthenolide抑制.结论 CT-1主要主要通过STAT3通路发挥致肥大作用,ERK通路通过负调节STAT3通路参与CT-1肥大刺激过程,而PI3-K通路则不参与此过程.STAT3与ERK通路的相互作用共同参与CT-1的致肥大过程.
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