摘要目的 观察高氧致CLD新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ⅰ型胶原含量的动态变化及卡托普利的保护机制.方法 足月新生Wistar大鼠240只,随机分为模型组、空气对照组、卡托普利治疗组和盐水对照组,每组各60只.模型组、盐水对照组和卡托普利治疗组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2:0.9),21 d造成高氧肺损伤模型;空气对照组吸入空气;卡托普利治疗组于生后7 d每天经胃管灌服卡托普利30mg/(kg·d),盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水.每组分别于实验开始后的第1、3、7、14及21天随机选取6只麻醉后处死.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织的Ⅰ型胶原的含量,用日产7170全自动生化分析仪测定其ACE活性,用放免法测定其AngⅡ的含量.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原mRNA表达的动态变化并同时观察肺组织的形态学变化.结果 模型组、盐水对照组及卡托普利治疗组的肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原的含量及mRNA的表达在实验后第1、3和7天与空气对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);模型组、盐水对照组第14天明显升高,第21天达高峰(P＜0.05或P＜0.01);卡托普利治疗组肺组织AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达第14天、第21天与模型组、盐水对照组比较明显降低(P＜0.05或P＜0.01),但仍高于空气对照组(P＜0.05).肺组织形态学改变:模型组、盐水对照组第1天同空气对照组,第3～7天肺泡壁毛细血管扩张,肺间隔水肿,肺间隔及肺泡腔内有中性粒细胞浸润,第14天部分肺泡腔变狭长,肺间隔增宽,肺间质细胞增多,出现肺组织纤维化改变.第21天正常肺泡结构消失,残留肺泡直径明显缩小,肺组织出现严重的纤维化.卡托普利治疗组肺组织纤维化病变明显减轻.结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织的ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在高氧后第14天、第21天明显增高,同时肺组织出现纤维化改变.而应用卡托普利干预后ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达明显低于模型组及盐水对照组.肺组织形态学显示肺组织纤维化病变明显减轻,表明卡托普利对高氧肺损伤具有一定的保护作用.