换一批
换一批摘要目的 观察SAP大鼠血循环中的血管内皮功能损伤标志物ET-1、vWF,血小板最大聚集率及胰腺血流量的变化,探讨血管内皮功能损伤在SAP发病中的作用.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=36)和SAP模型组(B组,n=36),SAP模型组采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.LS-Ⅲ型组织血流仪检测胰腺的血流量,放免法检测血浆ET-1含量,ELISA法测定血浆vWF含量,全自动血小板聚集仪检测二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率,并在光镜及电镜下观察胰腺病理变化及超微结构.结果 诱发SAP后B组大鼠各时间点胰组织血流量较A组显著下降(P＜0.01),6、12和18h B组胰组织血流量呈逐渐下降趋势.B组术后各时间点血浆ET-1、vWF含量较A组明显升高(P＜0.01).B组术后各时间点由二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率较A组显著升高(P＜0.01).B组胰腺出血坏死严重,微血管见大量微血栓,内皮细胞内有大量空泡形成.结论 大鼠SAP早期存在血管内皮的损伤,血小板激活及胰腺缺血,血管内皮的损伤、血小板激活及微血栓形成导致的胰腺缺血可能在SAP的发病中起重要作用.
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