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重症急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的意义及精氨酸促凋亡机制的研究

Experimental study on significance of pancreatic cells apoptosis in course of severe acute pancreatitis and mechanism of arginine

摘要目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)胰腺细胞凋亡的意义及精氨酸促凋亡的作用机制.方法 采用胰腺被膜下多点注射5%牛磺胆酸钠制作SAP大鼠模型,随机分为3组:假手术对照组、SAP组及精氨酸治疗组,分别于术后6和12h对各组行血清淀粉酶、血清一氧化氮(NO)含量检测、胰腺细胞凋亡TUNEL检测及胰腺组织病理学检查.结果 诱发SAP 6和12h,SAP组血清淀粉酶水平较对照组明显升高,而血清NO含量较对照组明显降低,治疗组血清淀粉酶水平较SAP组明显降低,血清NO含量较SAP组明显升高.术后6及12h SAP组镜下见少许凋亡细胞,而治疗组胰腺组织中见大量凋亡细胞,且其凋亡指数(AI)均较同时相点SAP组明显升高,同时胰腺组织病理损害程度明显减轻,病理学评分明显降低.胰腺细胞AI与血清NO含量呈正相关,与胰腺组织病理学评分呈负相关.结论 SAP病程中胰腺细胞凋亡程度有利于减轻胰腺组织的病理损害,精氨酸可通过NO途径诱导SAP胰腺细胞凋亡,改善胰腺的病理损害.

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