肿瘤坏死因子Ⅱ型受体介导的细胞内信号机制
Intracellular signaling mechanisms mediated by Tumor Necrosis Factor Receptor Ⅱ
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNFα)通过其Ⅱ型受体介导的细胞内信号机制.方法 采用TNFαⅠ型受体敲除的脑血管内皮细胞[BVEC/TNF-RI(-/-)]为研究对象,用氧化-还原敏感的荧光探针2,7-Dichlo-rofluorescein(DCF)检测细胞内氧化-还原水平,用western blot法检测TNFα对JNK、ERK激酶和转录因子AP-1活性的影响,并用小分子抗氧化剂NAC或JNK、ERK抑制剂干预上述诱导实验.结果 TNFα(5ng/mL)处理24 h.BVEC/TNF-RI(-/-)内活性氧产生增多(P<0.05).此外,TNFα刺激BVEC/TNF-RI(-/-)可引起TNK和ERK激酶表达和转录因子AP-1的活性增强(P<0.05),JNk的抑制剂SP600125能减弱TNFα诱导的AP-1的表达(P<0.05),而NAC、ERK的抑制剂不能.结论 TNFα可通过其Ⅱ型受体介导细胞内活性氧的产生,JNK、ERK激酶的磷酸化和转录因子AP-1的激活.
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