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参附对大鼠肠缺血再灌注损伤时p38丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的影响

Study on effects of Shen-Fu on p38 mitogen-activated protein kinase signal transduction pathway of intestinal Protein kinase signal transduction pathway of intestinal ischemic reperfusion injury in rats

摘要:

目的 观察参附注射液(Shen-Fu)对大鼠肠缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只.随机分为假手术组(C)、缺血再灌注对照组(IlK)及参附预处理组(SF).采用免疫组织化学技术检测小肠组织中p38MAPK的表达;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆和小肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;用紫外分光光度法检测血浆二胺氧化酶(DAO)的活性;用形态学方法评价肠黏膜损伤.结果 SF组与I/R组比较.小肠组织中p38MAPK表达显著降低,血浆和小肠组织中TNF-α含量减少,血浆DAO含量下降,小肠组织结构损伤显著减轻(均为P<0.05).结论 参附可减轻小肠黏膜缺血再灌注损伤,其机制与其抑制肠组织中p38MAPK信号转导通路的活化,进而减少TNF-α的释放有关.

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