内质网应激下肝癌细胞Akt和ERK通路间的cross-talk研究
Cross-talk research between Akt and ERK pathways under endoplasmic reticulum stress in Hepatocellular Carcinoma cells
目的 研究内质网应激介导的肝癌细胞PI3K/AKt和MEK/ERK途径间的信号交流。方法 采用PI3K抑制剂LY294002/Akt激活型突变载体myr-Akt和MEK抑制剂U0126分别阻断/激活内质网应激介导的Akt和ERK活化,并利用Western blot分析内质网应激条件下PI3K/Akt和MEK/ERK途径间的信号交流。结果 阻断PI3K/Akt明显促进内质网应激介导的MEK/ERK活化,而过度激活PI3K/Akt则抑制内质网应激介导的MEK/ERK活化。阻断MEK/ERK对内质网应激介导的PI3K/Akt活化无影响。结论 PI3K/Akt和MEK/ERK信号途径问在内质网应激肝癌细胞中存在信号交流。
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