川崎病中IgM-AECA通过JNK、p38及NF-κB诱导内皮细胞ICAM-1的表达
IgM-AECA induced ICAM-1 expression via JNK, p38 and NF-κB in Kawasaki disease
目的 川崎病(Kawasaki Disease,KD)大部分病人血清中存在抗内皮细胞受体抗体-IgM(IgM Anti-endothelial cell antibodies,IgM-AECA).该研究旨在探讨抗内皮细胞受体抗体(AECA)通过何种途径诱导内皮细胞细胞内吸附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达以激活血管内皮细胞.方法 检测30名KD患儿血清IgM-AECA浓度,并从17名AECA阳性KD患儿血清中提纯IgM-AECA,用IgM-AECA直接刺激人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cells,HCAEC)后,通过RT-PCR及ELISA方法检测ICAM-1 mRNA及蛋白的表达,同时应用了PD98059,SB203580,dimethylaminopurine ( DMAP)和parthenolide,4种蛋白激酶阻断剂观察IgM-AECA通过何种途径激活HCAEC.结果 KD病人血清中的IgM-AECA可使HCAEC的ICAM-1 mRNA及蛋白表达明显增加,SB203580 (p38阻断剂)、DMAP (JNK阻断剂)及parthenolide(NF-κ B阻断剂)明显抑制ICAM-1的表达(均P<0.01),而PD98059( ERK1/2阻断剂)不能抑制ICAM-1的表达(P>0.05).结论 KD病人血清中的IgM -AECA通过增强ICAM-1的表达 采激活内皮细胞,IgM-AECA通过p38、JNK MAPK及NF- κB通路诱导ICAM-1的表达,IgM-AECA可能在KD冠状动脉病变的发生中发挥重要作用.
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