摘要目的：研究MicroRNA-219-5p（miR-219-5p）靶向E-钙黏蛋白（E- Cadherin）调控上皮间质转化（EMT）抑制肝癌细胞侵袭转移的分子机制。方法首先通过生物信息学方法，寻找与E- Cadherin结合特异性最好、稳定性强的miRNAs。在30例肝癌组织和20例癌旁肝组织中，通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测E- Cadherin的表达水平；实时荧光定量PCR检测（qRT- PCR）miR-219-5p表达，分析两者之间的相关性。在高转移和低转移的肝癌细胞株中，qRT- PCR检测miR-219-5p表达，Western blot检测E- Cadherin、N- cad-herin表达。采用Lipofectamine 2000将miR-219-5p 模拟子（mimic）、抑制子（inhibitor）、阴性对照组（negative contral）转染到肝癌 HepG2细胞系，qRT- PCR 检测 miR-219-5p 表达，Western blot 检测 E- Cadherin、N- cadherin的表达；Transwell方法检测miR-219-5p表达改变对肝癌细胞侵袭转移能力的影响。结果生物信息学发现miR-219-5p与E- Cadherin结合最稳定，且特异性最好。肝癌组织中miR-219-5p低表达、E- Cadherin高表达，而癌旁组织中miR-219-5p高表达、E- Cadherin低表达。高转移细胞株中miR-219-5p高表达、E- Cadherin低表达而N- cadherin高表达，在低转移细胞株中miR-219-5p低表达、E- Cadherin高表达而N- cadherin低表达（<0.05）。miR-219-5p水平表达增高，引起E- Cadherin表达下调，N- cadherin高表达；miR-219-5p表达下调，可引起E- Cadherin表达上调，N- cadherin低表达（<0.05）；HepG2- miR-219-5p 模拟子细胞株中侵袭细胞计数为（24±3）个/高倍镜视野，明显低于对照组细胞株（<0.05）。结论 miRNA-219-5p可通过靶向结合E- Cadherin，调控EMT信号通路，抑制肝癌细胞的侵袭转移。