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血管紧张素Ⅱ2型受体活化在缺血再灌损伤中的神经保护作用及机制研究

Neuro-protective effect of angiotensin II type 2 receptor activation in rat model of ischemia/ reperfusion injury

摘要:

目的 评估血管紧张素Ⅱ2型(AT2)受体激动剂CGP42112在体内、外脑缺血/再灌损伤中的保护作用及机制探讨.方法 Wistar大鼠行3 h大脑中动脉阻塞(MCAO),再灌21 h.再灌期间大鼠腹腔注射CGP42112(1 mg/kg)和(或)IL-10中和抗体(0.1 mg/kg).大鼠手术24 h后进行梗死体积、行为结果和ELISA分析.并采用大鼠原代神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型用来观察CGP42112在体外的神经保护作用.结果 与对照大鼠比较,CGP42112处理可减少缺血大脑半球梗死体积、改善神经功能预后,并减少肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.而IL-10中和抗体可逆转CGP42112处理引起的梗死体积、炎症缓解及神经功能改善.在体外,CGP42112可使OGD/R神经元活力增加,并减少细胞凋亡.结论 在体内CGP42112可能通过IL-10发挥神经保护作用;在体外则具有直接神经保护作用.

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