摘要目的 通过检测体外缺氧/激素作用下内皮细胞(endothelial cells,ECs)增殖、迁徙以及巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和VEGF的表达变化,探讨激素性股骨头缺血性坏死(steroid-induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)血管修复障碍发生机制.方法 取第3代人脐静脉ECs (human umbilical vein ECs,HUVECs)进行分组干预.正常对照组(A组)细胞不作任何干预;地塞米松组(B组):用含1.0×10-6 mol/L地塞米松的完全培养液干预;缺氧培养组(C组):细胞在低氧细胞培养罐内培养;地塞米松+缺氧培养组(D组):细胞在低氧细胞培养罐内培养,同时用含1.0×10-6 mol/L地塞米松的完全培养液干预.干预培养后24 h,行AlamarBlue细胞活性检测及活/死细胞染色观测细胞增殖情况,细胞骨架染色观察细胞骨架形态;采用划痕实验比较各组细胞迁徙能力,ELISA法检测各组细胞MIF及VEGF表达水平.结果 干预培养后24 h,AlamarBlue细胞活性检测及活/死细胞染色示C组细胞活性最好且活细胞数多,D组细胞活性最差、活细胞数最少,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).细胞骨架染色见,A、B组细胞形态正常;C组细胞大量增殖,细胞内见大量分泌颗粒;D组细胞骨架形态异常.划痕实验示C组细胞迁移能力最强,D组最弱.各组MIF和VEGF累积浓度随时间延长均显著增高.各时间点,C组MIF累积浓度显著高于其他各组(P＜0.05).干预培养24 h内,各组组内1～8 h时MIF阶段浓度显著低于0～1 h及8～24 h时(P＜0.05);且C组0～1 h和8～24 h时MIF阶段浓度显著高于其他组(P＜0.05).干预培养2h内,各组组内0.5 ～1 h MIF阶段浓度显著高于其他各时间段(P＜0.05).8、24 h时C组VEGF累积浓度显著高于其他各组(P＜0.05).干预24 h内,C、D组8～24 h时VEGF阶段浓度显著高于其他各时间段(P＜0.05);干预培养2 h内,各组组内各时间段及组间VEGF阶段浓度比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 缺氧条件下ECs增殖及迁徙能力增强,MIF及VEGF分泌增加;而高浓度地塞米松会抑制上述过程,引发血管修复障碍,导致SANFH发生、发展.