舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤的大鼠心肌自噬的影响及PI3K-Akt通路在其中的作用
Effects of sufentanil postconditioningand the role of PI3K-Akt pathway in cardiac autophagy in rats ischemia-reperfusion injury
目的 研究舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤后的大鼠心肌自噬的影响,并探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号转导通路在其中的作用.方法 健康雄性SD大鼠30只,体质量220~260 g,采用随机数字表法随机分为5组,每组6只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(SP组)、舒芬太尼后处理+PI3K抑制剂Wortmannin组(SP+W组)及Wortmannin组(W组).S组只穿线不结扎,I/R组、SP组、SP+W组和W组结扎30 min,再灌注前5 min经股静脉分别注射0.9%氯化钠注射液、舒芬太尼(1μg/kg)、舒芬太尼(1μg/kg)+Wortmannin(15μg/kg)和Wortmannin(15μg/kg)稀释液1 ml.再灌注120 min时①取动脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清肌钙蛋白(cTn-I)含量判断心肌受损的程度.②取心尖缺血组织固定后切片,在透射电镜下观察心肌细胞中线粒体损伤和自噬的发生情况.③采用蛋白印迹法检测缺血心肌组织中Akt、p-Akt及自噬相关蛋白Beclin-1的表达,并计算p-Akt/Akt比值.结果 与S组比较,其余各组cTn-I、p-Akt/Akt、Beclin-1含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,SP组cTn-I、Beclin-1含量明显下降,p-Akt/Akt比值升高,差异有统计学意义;I/R组、SP+W组及W组两两比较cTn-I、p-Akt/Akt、Beclin-1含量,差异无统计学意义(P>0.05).电镜下显示:S组心肌细胞线粒体结构完整清晰;其余各组线粒体结构模糊,嵴断裂伴有水肿及自噬小体数量的增加.结论 舒芬太尼后处理通过降低心肌自噬水平,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注的损伤,其机制可能与PI3K-Akt通路有关.
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