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肝癌组织中诱导型一氧化氮合酶的表达及其与血管形成、bcl-2和细胞增生的关系

摘要篇首: 一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的关键限速酶,它的生物学活性直接决定着NO的合成量.NOS有两个异构体,即结构型NOS(cNOS)和诱导型NOS(iNOS).通常iNOS与肿瘤的免疫相关,且产生NO的能力较cNOS高出100~1 000倍.NOS活性的增高与肿瘤血管形成关系密切[1].另有研究显示,iNOS产生的NO可通过bcl-2介导途径抑制细胞凋亡并有利于生长停止的肿瘤细胞的存活[2].

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分类号 R73(肿瘤学)
栏目名称
DOI 10.3760/j.issn:0529-5807.2003.02.015
发布时间 2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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中华病理学杂志

中华病理学杂志

2003年32卷2期

153-154页

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