严重急性呼吸综合征的病理改变

Morphological study of severe acute respiratory syndrome (SARS)

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摘要目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)的主要脏器的病理改变特点及发病机制.方法详细检查7例SARS患者的肺、心、脾、肝、肾等标本的大体特点及用常规方法研究光镜下SARS累及各脏器的病变特点.结果 7例中,病程短(5 d)的患者肺部表现以肺水肿为主.与通常的肺水肿相比,其水肿液中纤维素成分多,可见透明膜形成.5例病程超过3周的患者出现肺泡内机化及肺泡间隔内的纤维母细胞增生,造成肺泡的实变和闭塞.6例可见到肺小血管内的微血栓.7例均可见到散在的肺出血、小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变.2 例可见真菌感染,1 例累及左全肺及右肺部分区域,还累及心脏和肾脏,1 例出现在肺门淋巴结.肺门淋巴结多表现为充血、出血及淋巴组织减少,窦组织细胞增多.5例心脏有明显的肥大,2例有心内血栓,1例有灶性心肌炎,1例为真菌性心肌炎.7例中有1例为结节性肝硬化,另1例出现广泛的肝细胞带状坏死.脾内均有白髓变小或消失,红髓明显充血和出血.1例腹腔内淋巴结肿大,但其内淋巴滤泡亦减少,有明显充血和出血及窦组织细胞增生.结论 SARS的主要病变为肺,以各期弥漫性肺泡损伤的病变为基本特征.发病机制可能为病毒造成肺泡上皮及毛细血管的严重损伤导致肺水肿及肺泡及细支气管的纤维素性渗出性炎,出现透明膜, 继而出现肺泡内机化及肺泡间隔的纤维化,导致肺泡萎陷,最终形成纤维化、实变.脾和淋巴结的淋巴组织减少是此病影响免疫系统的形态学表现.