换一批摘要肾脏纤维化是多种慢性肾脏疾病进展到终末期肾的病理基础,最终导致正常肾脏结构和功能永久性丧失.肾脏纤维化最重要的是细胞外基质(ECM)的过表达和沉积,产生ECM的细胞活化是肾纤维化形成的关键,研究发现大鼠肾小球肾炎及肾脏纤维化过程中的系膜细胞(MsC)通过分泌多种炎症因子及ECM,参与发病过程.而纤连蛋白作为ECM中的重要成分,在肾脏纤维化过程中起重要作用[1].醛糖还原酶(AR)与糖尿病肾脏病变、视网膜病变、神经病变和白内障等糖尿病慢性并发症密切相关,许多证据表明,在非高糖条件下,AR对肾脏纤维化也起着一定作用[2].我们研究人系膜细胞(HMC)在转染pCDNA3-AR、AR-干扰RNA(AR-RNAi)干扰AR基因及使用PI3K/AKT信号通路特异性抑制剂LY294002后,观察HMC内纤连蛋白、AR、磷酸化AKT表达的变化,探讨PI3K/AKT信号通路在这个过程中所起的作用,进一步增加对肾脏纤维化发生发展过程的认识.
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DOI
10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2017.05.012
发布时间
2017-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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