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谷氨酸在大鼠冲击伤复合缺氧后视网膜神经节细胞损伤中的作用

Role of glutamate in the retinal ganglion cell injury after blast injury combined with hypoxia in rats

摘要:

目的研究谷氨酸在大鼠冲击伤复合缺氧后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤中的作用及机制. 方法健康Wistar大鼠56只,分为正常对照组(NG,6只)、单纯冲击伤组(BG,24只)、冲击伤复合缺氧组(HG,24只).致伤组动物用BST-Ⅰ型生物激波管致冲击伤.HG组致伤后置于体积分数为12.5%低氧舱内6 h.于伤后1,3,5,7 d处死大鼠取视网膜采用氨基酸分析仪测定其谷氨酸浓度,用免疫组化方法检测Caspase-3P20表达,TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)染色观察凋亡情况. 结果伤前视网膜谷氨酸浓度为(0.245±0.008) μg/mg,伤后1 d 谷氨酸浓度即明显升高(P<0.01),以后逐渐回落,但仍明显高于正常(P<0.01).正常视网膜内未见Caspase-3P20表达和TUNEL染色阳性细胞,伤后3 d开始出现,5 d明显增多(P<0.01),7 d仍维持于高水平,且阳性细胞主要为RGCs,内核层偶见.所检测三个指标变化呈显著性相关. 结论冲击伤复合缺氧明显加重了视网膜的损伤,谷氨酸兴奋毒性介导的RGCs凋亡可能是冲击伤复合缺氧后视网膜损伤的重要机制之一.

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