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血糖波动与氧化应激

Blood glucose excursion and oxidative stress

摘要:

篇首: 传统观点认为糖尿病并发症由晚期糖基化终产物(AGEs)、多元醇通路、蛋白激酶C(PKC)、己糖胺途径激活所致,而Brownlee[1]证明线粒体活性氧簇(ROS)生成过多可能是糖尿病并发症发生的共同机制.良好的血糖控制是延缓或阻止糖尿病慢性并发症发生发展的重要措施,糖化血红蛋白(HbA1c)是反映长期血糖控制的金标准.然而糖尿病控制与并发症试验(DDCT)表明,即使HbA1c水平相同,并发症发生的风险也不相同.基于这一结果的推测是,除了遗传易感性外,与持续性高血糖状态相比,波动性高血糖对血管的损害可能更严重.已有研究显示血糖波动可通过不同途径产生ROS,诱导氧化应激反应,造成组织、细胞的结构和功能障碍,导致糖尿病并发症的发生和发展.

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作者: 李红 [1] 李霖 [1]
期刊: 《中华医学杂志》2010年90卷42期 2956-2958页 MEDLINEISTICPKUCSCDCA
主题词: 血糖(Blood Glucose)
分类号: R5
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2010.42.003
发布时间: 2010-12-13
  • 浏览:264
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