探讨TLR4/NF-κB信号通路在急性心肌梗死大鼠梗死区的作用

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摘要目的探讨并分析TLR4/NF-κB信号通路在急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死区的作用.方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和给药组,每组各10只,进行冠状动脉结扎手术建立大鼠AMI模型.其中,给药组在术前、术后均进行给药(阿司匹林30mg/kg)干预1周,假手术组和模型组灌服等量的生理盐水.给药1周后处死大鼠,收集血清、心脏组织.计算各组大鼠心脏/体质量比,采用TTC染色法计算心肌梗死面积,生化检测血清心肌酶含量,HE病理染色观察心肌组织形态结构改变,免疫组化检测心肌组织TLR4、NF-κB蛋白表达,并采用Pearson分析急性心肌梗死大鼠心肌组织TLR4、NF-κB蛋白表达水平与心肌梗死面积的相关性.结果与假手术组比较,模型组大鼠心脏/体质量比、心肌梗死面积和心肌酶含量均明显高于假手术组(P<0.05),病理染色显示心肌纤维紊乱,心肌细胞数量明显减少,出现致密炎性浸润和间质水肿,且胞核固缩、深染,心肌组织TLR4、NF-κB蛋白表达水平明显增加(P<0.05),呈棕黄色颗粒广泛分布;与模型组比较,给药组大鼠心脏/体质量比和心肌组织梗死面积均明显低于模型组(P<0.05),心肌酶除了CK变化不明显外,AST与CK-MB均较模型组有所降低(P<0.05),病理染色显示心肌组织中炎性细胞、水肿和心肌细胞损伤均有所减轻,心肌组织TLR4、NF-κB蛋白表达水平稍有所降低(P<0.05).最后相关性分析显示模型组大鼠心肌组织TLR4、NF-κB蛋白表达水平与心肌梗死面积呈正相关(P<0.05).结论 TLR4/NF-κB信号通路在AMI大鼠模型中表达升高,可能在心肌梗死过程中发挥着重要作用.