换一批摘要目的 研究长链非编码RNA?loc728196促进胶质瘤发生的调控机制.方法 通过生物信息学分析和双荧光素酶报告实验发现miR-513c为loc728196下游调控位点,转染miR-513c观察loc728196水平,探讨loc728196与miR-513c之间的关系;对在U251和A172细胞株中miR-513c的目标位点进行搜索,确定miR-513c下游位点TCF7;转染不同干扰RNA后观察U251和A172细胞株增殖、迁移和侵袭情况,通过对比恢复loc728196/miR-513c/TCF7后U251和A172细胞株RNA表达变化情况来验证loc728196对miR-513c/TCF7的调控作用.结果 长链非编码RNA?loc728196在人脑胶质瘤组织中存在高表达,loc728196敲除可促进U251和A172细胞的miR-513c表达,而转染miR-513c可抑制loc728196水平,沉默loc728196影响胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭.沉默loc728196抑制了U251和A172细胞中TCF7的表达,而加入miR-513c抑制剂则逆转了这一现象,表明loc728196通过至少部分抑制胶质瘤中miR-513c促进TCF7的表达.结论 长链非编码RNA?loc728196通过靶向miR-513c/TCF7轴促进胶质瘤的发生.
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