摘要篇首: 肿瘤是细胞在基因水平上调控紊乱,克隆性异常增生形成的新生物,积累的过多细胞便是过度增殖和凋亡不足的结果,凋亡前基因的钝化突变及抗凋亡蛋白的过度表达都会导致凋亡不足和恶性细胞的生长优势.而凋亡的线粒体途径和死亡受体途径均可被凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)成员抑制.作为IAPs最小成员的胞质蛋白,Survivin的分子量约16.5 kD,含4个外显子和3个内含子,经常过表达于分化成熟的肿瘤细胞而在正常成熟组织中不表达,将凋亡过程阻止在有丝分裂G2/M关卡,促成肿瘤细胞的异常有丝分裂[1].该特性使得科学家们选择性靶向杀伤肿瘤细胞的兴趣增大,阻止Survivin的活性从而促进凋亡的措施不断涌现甚至进入体外实验和临床应用,现对其主要措施及联合用药情况进行综述.
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