换一批摘要目的 观察U50488H对感染性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其保护作用机制.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、感染性休克组、U50488H+感染性休克组、nor-BNI+U50488H+感染性休克组和nor-BNI+感染性休克组,每组8只.假手术组仅开腹,翻动盲肠之后关腹;感染性休克组利用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立大鼠感染性休克模型;U50488H+感染性休克组在休克即刻静脉注射U50488H,余同感染性休克组;nor-BNI+U50488H+感染性休克组在关闭腹腔后3.5 h静脉注射κ-阿片受体特异性拮抗剂——nor-BNI,余同U50488H+感染性休克组;nor-BNI+感染性休克组不静脉注射U50488H,余同nor-BNI+U50488H+感染性休克组.观察5组关腹时、术后3、6、12 h平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax).结果 感染性休克组MAP、CVP、±dp/dtmax在术后3、6、12 h均呈逐渐下降的趋势.与感染性休克组相比,U50488H+感染性休克组大鼠休克后MAP、CVP及±dp/dtmax改善,其中显著减轻术后6、12 h MAP及术后3、6、12 h CVP下降幅度,减慢术后3、6、12 h左心室内压+dp/dtmax及术后6、12 h左心室内压-dp/dtmax(P<0.05,P<0.01).结论 U50488H可通过激动 κ-阿片受体发挥其改善感染性休克大鼠血流动力学的作用,但U50488H的上述作用可被nor-BNI所阻断.
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DOI
10.3969/j.issn.2095-140X.2019.04.002
发布时间
2019-06-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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