摘要目的:探讨内皮细胞特异性分子-1(Endocan)对内毒素诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用及其机制.方法:将30只C57BL/6小鼠随机分为Control组、脂多糖(LPS)组和Endocan组,每组10只,LPS组和Endocan组采用LPS雾化吸入法(400μg/mL)30 min,Control组雾化吸入等量0.9％氯化钠溶液,Endocan组于实验前30 min腹腔注射Endocan 0.25 mg/kg,造模24 h后处死小鼠.检测肺湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO);酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子1(ICAM-1);电镜观察肺组织超微结构改变.结果:与Control组比,LPS组W/D、MPO、TNF-α、IL-6和ICAM-1均明显升高[W/D:5.62±0.95 vs.4.08±0.76,MPO(U/g):2.71±0.59 vs.1.39±0.28,TNF-α(pg/mL):140.36±10.01 vs.79.65±6.23,IL-6(pg/mL):156.54±17.82 vs.50.11±6.02,ICAM-1(pg/mL):107.05±13.92 vs.57.31±8.02,P<0.01];应用Endocan干预后,Endocan组W/D、MPO、TNF-α、IL-6和ICAM-1较LPS组显著下降[W/D:4.38±0.47 vs.5.62±0.95,MPO(U/g):1.84±0.42 vs.2.71±0.59,TNF-α(pg/mL):113.07±8.49 vs.140.36±10.01,IL-6(pg/mL):123.22±12.80 vs.156.54±17.82,ICAM-1(pg/mL):89.44±10.92 vs.107.05±13.92,P<0.01],电镜下超微结构改变明显减轻.结论:Endocan可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织的炎症反应,提示Endocan在ALI中具有保护作用.