摘要目的 探讨Toll样受体2、4/MyD88/NF-κB信号通路及相关分子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及临床意义.方法 选取2017年1月～2018年12月南充市中心医院呼吸内科治疗的112例COPD患者为研究对象,根据疾病进展分为急性加重期组(n=52)与稳定期组(n=60),并选取同时段于该院健康体检者为对照组(n=68).应用实时荧光定量PCR法检测3组外周血单个核细胞(PBMC)中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平,采用ELISA法检测3组血清中IL-1β、IL-10、TNF-α、CRP及sICAM-1等炎性因子表达水平.选取急性加重期患者外周血进行全血培养,分别用生理盐水(NS)、脂多糖(LPS)、LPS+TLR4Ab、肽聚糖(PNG)、PNG+ TLR2 Ab处理,检测PBMC中mRNA及血清炎性因子表达水平.结果 急性加重期组患者TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA水平及血清中IL-1p、IL-10、TNF-α、CRP、sICAM-1等炎性因子显著高于稳定期组和对照组,稳定期组患者各mRNA水平及血清炎性因子水平高于对照组(均P＜0.05).NS对照组的各mRNA水平及血清炎性因子水平显著低于其他4组(均P＜0.05);单独经LPS处理后各mRNA水平及血清炎性因子显著增加,且经过LPS+TLR4Ab处理后,各mRNA水平及血清炎性因子显著降低(均P＜0.05);单独经PNG处理后各mRNA水平及血清炎性因子显著增加,经PNG+TLR2Ab处理后各mRNA水平及血清炎性因子显著降低(均P＜O.05).结论 COPD患者外周血单核细胞Toll样受体2、4/MyD88/NF-κB信号通路处于活化状态,可促进下游炎性因子释放,参与COPD炎症过程.