摘要目的:探讨敏感期内单眼斜视(monocular strabismus,MS)和单眼剥夺(monocular deprivation,MD)幼猫视觉系统中有可塑性变化的N-甲基-D-天门冬氨酸受体1亚单位(N-methyl-D-aspartate receptor-1-subunit,NMDAR-1)基因的表达规律,为临床防治斜视(MS)和剥夺性弱视(MD)提供参考依据.方法:以6导程图形视觉诱发电位仪(6-channel-pattem visualevoked potential,6CPVEP)检测MS和MD弱视的形成,应用生物素过氧化物酶标记链酶卵白素复合物(strept-avidin biotin-peroxidae complex,SABC)技术处理NMDAR-1单克隆抗体标记的正常(normal)组、MS组及MD组幼猫的同侧视皮质17区组织连续切片,照相观察并行计算机图像分析和t-test处理.结果:视皮质17区可见NMDAR-1免疫阳性神经元呈棕褐色,神经元胞浆及轴突、树突着色,但轴突更明显,核色淡或空染,具有明显的突触形态学特征.它主要分布在Ⅱ/Ⅲ、Ⅳ、V和Ⅵ层.比较各组猫视皮质17区Ⅳ层NMDAR-1免疫阳性细胞染色浓度和数密度,MS、MD与N组比较,差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01),MS组和MD组幼猫视皮质17区的NMDAR-1与正常组相比,其活性(染色浓度)减弱,数量明显减少.结论:①敏感期内,单眼斜视和剥夺猫视皮质17区神经元NMDAR-1表达表现为浓度减弱和数量减少,提示其调制神经递质释放、突触连接及生长分离,使它们的能力减弱,它可能是形成斜视和剥夺性弱视的内在因素,而视环境的紊乱及形觉剥夺则是外在因素,两者互为影响、制约.②敏感期内矫正斜视和剥夺可使弱视逆转,这与视觉神经系统内NMDAR-1的塑性变化有关.③NMDAR-1的变化遵循优胜劣汰的双眼竞争原则,NMDAR-1是导致视觉系统传导路神经元塑性变化的重要受体.