摘要目的 研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,并探究其作用机制.方法 将50只SPF级SD幼鼠随机分为5组:正常组,模型组,地塞米松组,木犀草素高、低剂量组,每组10只.除正常组外,其余各组幼鼠雾化吸入脂多糖(LPS)建立急性肺损伤模型,正常组大鼠雾化吸入等量生理盐水.模型复制前3 d起及模型复制后1h,木犀草素高、低剂量组大鼠分别灌胃40、20 mg ? kg-1的木犀草素,地塞米松组于模型复制前2 h注射5 mg·kg-1地塞米松,正常组和模型组大鼠灌胃等量0.5％羧甲基纤维素钠(CMC-Na).模型复制后12h,采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素13(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;检测大鼠肺组织湿干质量比(W/D);HE染色检测肺组织病理变化;Western Blot法和qRT-PCR法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)p65蛋白和mRNA的表达水平.结果 与正常组比较,模型组血清及BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平明显升高,W/D值升高,肺组织SOD活力降低,MDA含量升高,肺损伤明显,TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA的表达水平增加(P＜0.05).与模型组比较,木犀草素降低了血清及BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和W/D值,提高了肺组织SOD活力,降低了 MDA含量,肺损伤得到改善,同时也降低了肺组织中TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA的表达水平(P＜0.05).结论 木犀草素对幼鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化有关.