换一批摘要神经元的迁移涉及到前导突起尖端的伸展与胞体的运动之间的相互协调,然而人们对于不同的亚细胞结构,包括前导突起和细胞后部在驱动神经元迁移过程中所起作用的了解并不是非常清楚。通过对体外培养小脑颗粒细胞不同部位的细胞骨架进行局部微操作,我们考察了神经元迁移所需牵引拉力的产生和传递的分子机制。在体外培养并进行活跃迁移的小脑颗粒细胞中,其前导突起尖端的生长锥样结构表现出高度的动态变化,破坏这一结构或是抑制其动态变化都将在数分钟内抑制胞体的迁移。前导突起中的肌动蛋白纤维(F-actin)的破坏同样会造成胞体迁移的停滞,然而仅对胞体本身使用同样浓度的肌动蛋白纤维解聚剂却不影响胞体的迁移。与此不同的是,无论前导突起还是胞体处微管的破坏都会使胞体迁移速度加快。以GFP-α-actinin为指针,通过荧光点显微技术(fluorescent speckle microscopy,FSM)我们在迁移的小脑颗粒细胞的前导突起中发现肌动蛋白纤维朝向前方流动,而这一流动不仅和胞体迁移相关并且为后者所必需,同时肌动蛋白纤维的这一流动也依赖于肌球蛋白(myosin)Ⅱ的活性。在迁移的神经元中,肌球蛋白Ⅱ的活性体现出“前高后低”的分布,加强或抑制肌球蛋白Ⅱ活性的这种不对称分布能够加快或者减慢细胞体迁移的速度。综上所述,在神经元迁移过程中,前导突起的尖端通过肌球蛋白Ⅱ依赖的,沿着前导突起流动的肌动蛋白纤维拉动胞体产生向前的运动。
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